Los micovirus como herramientas para el control biológico de la verticilosis y las fusariosis. Elucidando los mecanismos que determinan la interacción virus-hongo-planta.

Las marchiteces vasculares causadas por especies de Verticillium y distintas formae especiales de Fusarium oxysporum son un problema crónico para la agricultura a nivel mundial. V. dahliae (Vd), principal agente causal de la verticilosis, es un patógeno generalista que afecta a numerosos cultivos, como olivo, algodón y cultivos hortícolas. La fusariosis del clavel, causada por F. oxysporum f.sp. dianthi (Fod), es por su parte la principal responsable de importantes pérdidas económicas en el sector de flor cortada. El control de estas enfermedades sistémicas resulta problemático. El proyecto propuesto se enmarca en una línea de trabajo dedicada a explorar el uso de una novedosa estrategia de control biológico de la verticilosis y las fusariosis, basada en el uso de virus de hongos (micovirus) que induzcan hipovirulencia en su huésped fúngico. Se ha mostrado que una baja complejidad de grupos de compatibilidad vegetativa (VCGs) en las formas del patógeno a controlar, favorece la dispersión del micovirus en las poblaciones naturales de éste. Al ser patógenos de gran interés agronómico, se han hecho numerosos estudios de estructura y diversidad de poblaciones en Fod y Vd, determinándose que las formas agresivas de estos hongos, como el patotipo D en Vd o el grupo molecular I en Fod, están asociadas a VCGs específicos. Consideramos pues que son especies en las que el control vía micovirus tiene un gran potencial. La aplicación con éxito de dicha estrategia requiere, además de la identificación de virus que induzcan hipovirulencia, comprender aspectos claves de la interacción virus-hongo-planta. En este sentido, proponemos seguir avanzando en el desarrollo de herramientas moleculares que nos permiten analizar la genética de la interacción (Objetivo 1). Para continuar con la identificación de virus inductores de hipovirulencia, en el caso de Vd, debido a la baja incidencia de infección viral encontrada, proponemos analizar el efecto en esta especie de la presencia de hipovirus identificados en otros patógenos (Objetivo 2). En Fod, que ha mostrado ser una buena fuente de micovirus, seguiremos caracterizando el efecto de virus identificados en la propia especie (Objetivo 3). Además, para aumentar el impacto del trabajo, exploraremos la capacidad de un virus identificado en Fod como inductor de hipovirulencia de inducir el mismo fenómeno en otras formae speciales de Fo (Objetivo 4). Por otra parte, profundizaremos en la caracterización del papel de la maquinaria de silenciamiento por RNA del hongo como mecanismo de defensa antiviral que puede afectar a la estabilidad del virus dentro de las células del huésped (Objetivo 5). Iniciaremos también un análisis transcriptómico en Vd para determinar qué genes, rutas y procesos celulares del mismo se ven afectados en presencia de micovirus (Objetivo 6). Es importante, sobre todo en el caso de patógenos vasculares generalistas, que las estrategias de control se basen no únicamente en limitar los síntomas sino también la colonización del huésped, aspectos que no están siempre directamente relacionados. Cultivos tolerantes podrían incrementar el inóculo para huéspedes muy susceptibles. Teniendo esto en cuenta, se propone también analizar en planta a qué nivel del ciclo infectivo actúa la reducción de virulencia inducida por micovirus. Además, se dedica un último objetivo específicamente a hacer una evaluación de resistencia/tolerancia a Vd en bancos de germoplasma de hortícolas disponibles (Objetivo 7).